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Le système immunitaire est un réseau de cellules qui détectent les organismes étrangers dans le corps et le défendent contre les attaques nuisibles. Mais les pathogènes, pour leur part, ont développé des stratégies pour échapper à cette détection, dans une tentative de subvertir le système immunitaire. Ils le font en sécrétant des protéines dans les cellules hôtes qui entravent la réponse immunitaire de l’hôte et permettant à l’infection de prendre effet.

Dans une nouvelle étude, une équipe de chercheurs dirigée par Igor E. Brodsky de l’Université de Pennsylvanie a identifié un système d ‘«alarme de secours» dans les cellules hôtes qui répond à la tentative du pathogène d’éviter la détection.

«Dans le contexte d’une infection, les cellules qui meurent parlent aux autres cellules qui ne sont pas infectées», a déclaré Brodsky, professeur adjoint au département de pathobiologie de l’école de médecine vétérinaire de Penn. « Je ne pense pas que c’est altruiste, exactement, mais c’est un moyen pour les cellules qui ne peuvent plus répondre pour alerter leurs voisins qu’un pathogène est présent. »

Les résultats répondent à la question de longue date de la façon dont un hôte peut produire une réponse immunitaire à quelque chose qui arrête cette même réponse. Cette nouvelle compréhension peut permettre d’exploiter la voie de la mort cellulaire déclenchée par les bactéries et potentiellement cibler les cellules tumorales.

Une certaine espèce de bactérie appelée Yersinia, responsable d’une maladie gastro-intestinale, est l’un de ces agents pathogènes. Ces bactéries injectent une protéine appelée YopJ dans les cellules immunitaires qui interfèrent avec les voies qui bloquent alors la production de cytokines, des molécules de signalisation cellulaire qui facilitent la communication entre cellules dans les réponses immunitaires. Cela induit l’apoptose, une forme de mort cellulaire qui se produit couramment dans les organismes multicellulaires.

Dans cette étude, l’équipe de Brodsky a découvert que les humains et les souris peuvent survivre aux infections à Yersinia en raison de leur système immunitaire similaire.

Pour comprendre comment les cellules hôtes surmontent ce pathogène, l’équipe de Brodsky s’est concentrée sur l’activité d’une enzyme appelée RIPK1. RIPK1 était connu pour jouer un rôle clé dans la signalisation de la mort cellulaire en réponse aux dommages tissulaires et à la reconnaissance des agents pathogènes.

« RIPK1 se trouve à un point de décision clé pour la cellule », a déclaré Brodsky. « Selon les stimuli que les cellules voient, cette protéine peut transduire un signal pour activer l’expression génique, la mort cellulaire programmée, ou l’apoptose, ou elle peut activer une autre forme de mort cellulaire appelée nécrose programmée. »

Les chercheurs se sont également appuyés sur une souche de souris possédant une mutation spécifique dans RIPK1 qui rend l’enzyme incapable de déclencher la voie de l’apoptose en rencontrant la bactérie Yersinia et découvert que lorsque ces souris étaient infectées par Yersinia, leurs cellules ne subissaient pas d’apoptose balanite. Au lieu de cela, ces animaux ont succombé à l’infection que les souris normales survivent presque toujours.

L’apoptose est normalement considérée comme non-inflammatoire, mais l’étude a montré que l’apoptose induite par RIPK1 favorise la production de cytokines qui déclenche une réponse inflammatoire et joue un rôle dans la survie de l’hôte. (Connexes: Une guerre est contre votre système immunitaire, partie I.)

Bien que la recherche en soit encore à ses débuts, une implication potentielle du travail pourrait servir de moyen de déclencher la mort dans les cellules cancéreuses, qui croissent et prospèrent généralement sans être détectées par le système immunitaire.

« Nous pourrions imaginer que la modification des bactéries qui déclenchent ces voies, ou la livraison de cette protéine bactérienne aux cellules tumorales, pourrait être potentiellement utile en tant que thérapeutique anti-cancer », a déclaré Brodsky.

Grâce à cette étude, Brodsky et son équipe de chercheurs approfondiront les subtilités de l’activité cellulaire – les signaux que les cellules infectées libèrent et les voies moléculaires les plus importantes dans le processus.

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