Thrombose, vascularite et infection à cytomégalovirus

SIR-Ofotokun et al ont récemment décrit un adulte précédemment en bonne santé qui avait une infection à cytomégalovirus CMV compliquée par une thrombose artérielle et veineuse mésentérique attribuable à une vascularite étendue. Dans leur rapport, les auteurs ont dit qu’ils considéraient un état hypercoagulable, mais aucune cause n’a été détectée. et al ont affirmé que leur cas était le premier cas de thrombose associé à une infection à CMV chez un hôte immunocompétent sans facteur de risque prédisposant à la thrombose. Dans cette revue, nous avons rapporté un cas de thrombose veineuse fémoropoplitée mésentérique et droite associée à Infection à CMV chez un hôte immunocompétent Nous avons trouvé une élévation transitoire des titres d’anticorps anti-cardiolipides IgM et IgG chez notre patient. Après des mois, les titres d’anticorps anti-cardiolipides sont revenus à des niveaux normaux et le traitement par anticoagulants a été interrompu noueux. Ofotokun et al ont eu une thrombose étendue, et les auteurs expliqué que ce phénomène était associé à une vascularite liée à une infection à CMV. Cependant, les preuves histopathologiques de vascularite fournies dans le rapport n’étaient pas concluantes. Une thrombose étendue sans état hypercoagulable détecté n’est pas rare. En fait, lorsqu’un état thrombophile est suspecté, est trouvé pour seulement% -% des cas Il existe des preuves que certaines infections virales, y compris l’infection à CMV, sont associées à un risque accru de thrombose Parmi les mécanismes hypothétiques qui ont été postulés comme la cause de ce risque accru sont les suivants : perte de facteurs anticoagulants, tels que la thrombomoduline, la prostacycline et l’activateur tissulaire du plasminogène; des niveaux croissants de facteurs de procoagulation tels que le facteur VIII, dont l’importance est maintenant reconnue; vasculopathie; endothélite ; Ces peptides partagent une similarité de séquence avec la région de liaison des phospholipides de la B-glycoprotéine, l’antigène le plus probable contre lequel sont dirigés les anticorps antiphospholipides . Une thrombose veineuse a été diagnostiquée dans le patient quelques semaines après le début de l’infection par le CMV. À ce moment-là, le patient n’avait pas nécessairement d’infection virale active et aucune donnée concernant la nouvelle évaluation de l’hypercoagulable. Des facteurs prédisposant fréquents à la thrombose, tels que le repos prolongé et la chirurgie, pourraient avoir contribué à ce cas. Comme une augmentation du facteur VIII a récemment été décrite en association avec la thrombose chez les patients infectés par le CMV, il serait pratique tenter de détecter une augmentation du niveau de facteur VIII le patient En outre, il a été rapporté que les anticorps antiphospholipides peuvent être consommés pendant un épisode aigu de thrombose et que les résultats des tests de laboratoire peuvent donc être normaux si les tests sont faits en même temps que la thrombose Nous pensons que le patient décrit par le Dr Ofotokun et ses collègues avait une thrombose étendue et inhabituelle qui était temporairement liée à une infection aiguë au CMV Comme cela se produit habituellement dans de nombreux cas de syndrome hypercoagulable, une cause définitive d’hypercoagulabilité n’a pas été trouvée chez ce patient. La vascularite est un mécanisme alternatif précieux Chez les patients qui ont des infections virales, telles que l’infection par le CMV, il est important de rechercher différents mécanismes de thrombose, en particulier les altérations transitoires, car le traitement anticoagulant peut être interrompu présent