Virus varicelle-zona: un autre déclencheur du syndrome de Guillain-Barré

s étude peut sembler simple; Cependant, comme cela est souvent le cas pour de bonnes recherches, cette étude soulève plus de questions que de réponses. Plus important encore, cette preuve suffit-elle à ajouter le virus varicelle-zona VZV à la liste des microorganismes connus pour déclencher des études cliniques et expérimentales? ont suggéré une association causale entre les organismes microbiens et la présence de SGB, sur la base des observations qu’une infection symptomatique ou inapparente avec ces agents précède souvent l’apparition du SGB Les organismes microbiens les plus fréquemment associés aux patients atteints de SGB sont Campylobacter jejuni , Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae et cytomégalovirus CMV Des données très récentes indiquent que la grippe précède également une proportion substantielle de cas de SGB Ces observations cliniques et la mise en évidence d’épitopes de réactivité croisée du nerf périphérique chez certains de ces microbes concept de mimétisme moléculaire post-infectieux, qui est maintenant l’hypothèse prédominante Les données les plus convaincantes à cet égard ont été rassemblées pour C jejuni Certaines souches de C jejuni portent des fragments ganglioslinéens dans leur lipopolysaccharide, fournissant ainsi un lien de causalité entre la présence dans le sérum d’anticorps antigangliosides et une infection antécédente dans ces cas de GBS L’observation que les cellules infectées par le CMV peuvent exprimer des épitopes reconnus par le sérum GBS réagissant aux gangliosides GM souligne que le mimétisme moléculaire ne se limite pas aux infections bactériennes . Il est évident qu’une association temporelle ne signifie pas nécessairement une association causale. Cela est particulièrement vrai pour le zona, car le VZV présente de profondes différences en termes d’épidémiologie, de pathogenèse et d’immunité de l’hôte par rapport aux autres microbes connus pour déclencher le SGB tadacippharmacy.com. avec le VZV se produit généralement pendant l’enfance, mais l’infection par le VZV persiste tout au long de la vie d’un individu, soit cause de la latence virale dans les ganglions des nerfs crâniens et des racines dorsales Plus de% des adultes aux États-Unis et en Europe présentent des signes sérologiques d’infection antérieure par le VZV et le VZV latent réside dans les ganglions sensoriels En revanche, les infections qui précèdent le plus souvent le SGB se produisent de façon sporadique et sont spontanément résolues en raison d’une clairance complète du système immunitaire de l’hôte . Cela n’exclut pas la possibilité d’une infection par le VZV latent. la possibilité que le VZV puisse causer le SGB, mais un état de persistance latente alternant avec des périodes de recrudescence est rare pour les infections qui antidatent le SGB, sauf pour l’infection par le CMV. On suppose en outre que le zona est causé par une diminution progressive et dépendante de l’âge. de l’immunité cellulaire principalement médiée par les cellules T à mémoire CD En revanche, les anticorps qui sont générés contre le VZV à la suite de l’infection initiale ne Le concept selon lequel les cellules T mémoires sont des déterminants critiques de la survenue du zona est confirmé par les observations selon lesquelles l’incidence du zona augmente chez les patients infectés par le virus de l’immunodéficience humaine ou chez ceux qui en sont atteints. Selon une hypothèse, les réponses d’anticorps contre les gangliosides dans le SGB se produisent de manière dépendante des lymphocytes T en raison d’un changement de classe dépendant des lymphocytes T. Contrairement à la réponse anticorps contre VZV, les titres d’anticorps anti-ganglioside dans GBS montrent généralement un profil temporel avec un pic pendant la phase de plateau et / ou de récupération et une diminution progressive par la suite En résumé, il est actuellement difficile de savoir comment le SGB peut survenir après une attaque de zona. Il n’y a actuellement aucun e Données expérimentales pour soutenir le mimétisme moléculaire ou une activation «spectatrice» non spécifique du système immunitaire par le VZV neurotropique comme cause de neuropathieLa présente étude de Kang et al est néanmoins très importante, car elle met en évidence un autre aspect, non moins significatif. dans la relation entre VZV, herpès zoster et GBS: la coïncidence temporelle étroite entre une attaque de zona et GBS soulève la possibilité d’un facteur confondant commun encore inconnu qui pourrait augmenter le risque pour les deux conditions de maladie Ainsi, les facteurs qui sont connus pour augmenter le risque pour le zona, tels que la prédisposition génétique à savoir, les polymorphismes dans le gène de l’interleukine , divers facteurs environnementaux , ou le processus physiologique de l’immunosénescence, pourraient être déterminants pour l’apparition de SGB Il est clair que les observations de Kang et al pourraient jeter les bases de la recherche de nouvelles avenues dans la recherche sur le SGB.

Remerciements

Conflits d’intérêts potentiels Tous les auteurs: pas de conflits